【盘点】盐吃不吃,吃,那应该吃多少?

2016-11-02 13:45:00 作者:采采(网友上传) 分类 : 科普

  高浓度钠盐可迫使水分进入血管,导致高血压且增加卒中、心力衰竭、骨质疏松症、胃癌、肾病、肾结石、心肌扩张及头痛等疾病风险。近期的数据显示,1/3美国居民存在高血压。高血压可引起心脏疾病,而心脏病是美国居民死亡的首要原因。美国心脏协会表示,90%成年人可能会发生高血压。所以在钠盐摄入方面,我们需要记住以下4件事:

  1. 限制心衰患者钠盐摄入的安全性与有效性依然受到争议

  2.美国居民摄入的很多钠盐是来自加工或制备食品

  3.高钠饮食与心血管死亡风险增加相关

  4.关于钠盐摄入水平,有多种相互冲突的思想学派,还需要进行更多的研究

  所以这里梅斯小编整理了今年以来关于钠盐的研究与大家一同分享。

  【1】 摄盐超标会增加高血压、心脏病和中风的风险

  CDC认为,在美国,不论年龄、种族、性别或是否患有高血压,超过90%的儿童和超过89%的成年人食盐摄入量超标(不包括添加到食品中的盐)。

  CDC研究人员对2009-2012年全国健康和营养调查(NHANES)的数据进行了提取和分析,参与者超过15000人。他们发现,钠摄入量增加是一个面向所有人的共同问题,无论性别、种族和民众健康状况。然而,不同的人群还会有差异。例如,相比女性(80%),男性(98%)钠摄入量更多;相比黑人(85%),白人钠摄入量更多(90%)。

  50岁以上且高血压的黑人有较高的患心血管疾病及中风的风险,他们中3/4每日钠摄入量超过2300毫克。

  CDC研究人员表示,新的数据显示,美国人钠摄入量在过去10年里几乎没有改变。CDC认为,美国民众需要在供应的食品里降低钠的含量。一些食品加工企业表示愿意减少加工食品中的钠含量。(文章详见——CDC:摄盐超标会增加高血压、心脏病和中风的风险)

  【2】 生物钟紊乱后,即使低盐饮食也会升高血压

  据近日发表于Hypertension的一项新的研究显示,生物钟紊乱后即使是低盐饮食也会升高血压。

  无论是人类还是动物,低盐饮食可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促使血管收缩并保持血液在体内流动,有助于调节血压。该系统便是现有一些血压药物的靶向目标。虽然原因尚不完全清楚,但是,在体内可获得的盐如此之少时机体运行以保证血压足够,由此可能导致低盐触发这个系统。

  相反,虽然还有很多工作要做,但是关键是持续的控制高血压,约一半的生物钟紊乱患者存在高血压,24小时血压检查或可显示既往隐藏的非杓型血压,需要更多的有针对性的、有效的治疗。

  在研究中,存在一个昼夜节律基因(Period isoform)的小鼠,敲除这一基因后,存在这一基因的小鼠血压基本相同。当给予小鼠血管收缩剂(血管紧张素Ⅱ)后,不出所料,小鼠血压在休息时并没有降至正常应降的水平,血管疾病加速发生。

  低盐饮食时正常小鼠的血压下降。然而,敲除Period isoform后却出现了非杓型血压。对于夜间活动的小鼠,血压下降应发生在白天。长期慢性低盐饮食也使它们的血管变得狭窄并出现病变。当科学家给予靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物时,则解决了非杓型血压的问题。

  不幸的是,虽然睡眠问题是提示生物钟紊乱的一个很强的指标,24小时血压监测也可有助于揭示非勺型血压,但是目前医生仍不能直接看到患者的生物钟功能。(文章详见——Hypertension:生物钟紊乱后,即使低盐饮食也会升高血压)

  【3】高盐饮食或可损伤肝脏

  众所周知,摄入过多的盐可导致高血压的发生。近日,发表于Journal of Agricultural and Food Chemistry的一项的新研究表明,高盐饮食也可导致成人和胚胎的肝损伤。既往研究表明,过量的钠可损伤肝脏。新的研究中,研究人员希望从细胞层面详细探究细胞的变化。

  研究人员对成年小鼠进行高盐饮食,同时将鸡胚暴露于高盐的环境中。结果发现,过量的钠可导致肝脏的一系列变化,如肝细胞畸形,细胞死亡率高,细胞分裂率低,这些都会导致肝纤维化的发生。

  当肝细胞中的细胞外基质蛋白(如胶原蛋白)积累时肝纤维化由此发生了。细胞外基质蛋白是一种可支撑肝脏工作的细胞,如分解衰老及受损的细胞、代谢脂肪以供应能量的细胞。

  研究认为处于高盐环境中的成人和发育中胚胎,高盐可导致肝损伤和肝纤维化发生的机制是氧化应激。

  然而,研究人员发现了一个更有前景的结果——使用 VC(一种抗氧化剂)来处理受损的细胞似乎可逆转高盐导致的细胞损伤。(文章详见——J AGR FOOD CHEM:高盐饮食或可损伤肝脏)

  【4】新英格兰医学杂志、AHA和FDA相继表态支持限盐:Lancet文章“低盐有害”说法寿终正寝

  Lancet近期一项研究“低盐有害”的文章遭到几方面的围追堵截。Lancet的文章称,如果没有高血压,食钠较少的话,心血管病的风险反而增加。

  美国心脏协会(AHA)首先表态,认为该研究的发现根本站不住脚。之后,《新英格兰医学杂志》发表“回音壁(SOUNDING BOARD)”文章,应用经典的Hill判断因果关系标准证实,低盐增加心血管风险是伪命题。

  述评指出,在报告钠摄入与心血管转归呈J或U形相关的研究中,低钠组伴糖尿病、高血压、既存心血管病或其他慢性病的受试者比例高于高钠组。这就表明,这些人可能由于进食较少等原因而减少钠摄入,可能导致了低钠摄入,这种低钠摄入和心血管事件增多之间的关系不是因果关系。

  新英格兰医学杂志的这篇文章认为,Lancet文章使用的测量方法出了问题。用点尿钠测定进食盐的方法不准,因为每天的进食钠的水平是有变化的。有强有力的证据表明,盐与高血压呈线性关系。而证明限盐可预防心血管病证据的文章中,使用的是精确测量食盐方法。

  这篇文章一针见血的指出,应用不合理的方法的观察性研究即使观察的样本很大,也会得出错误结论,最终让公众失去挽救生命的机会。这与AHA的观点是一致的,低钠饮食与心血管疾病风险仅仅是一种相关关系,并非因果关系。根据尿钠测定的低钠饮食者心血管风险高,是因为其他因素所致。

  最近,FDA颁布了一项食品工业指南草案,以减少加工及方便食品中的钠盐含量。基本上给限盐定了支持的基调。FDA文件的颁布得到了立即得到美国心脏病学院(ACC)与AHA的赞扬。(文章详见——新英格兰医学杂志、AHA和FDA相继表态支持限盐:Lancet文章“低盐有害”说法寿终正寝)

  【5】高盐饮食能促进自身免疫性疾病的进展

  2016年6月23日,Scientific Reports杂志在线发表了中南大学湘雅二医院的一项研究,研究对高盐饮食与自身免疫性疾病系统性红斑狼疮之间的关联进行了深入研究。

  此项研究则将SLE的发病机制指向了一个更为常见、也更容易被忽视的环境变量:高盐饮食可以通过增加Tfh细胞以及抗双链DNA抗体等,从而促进红斑狼疮小鼠的疾病进程。

  Tfh细胞为新近发现的T辅助细胞亚群(CD4+T细胞),国际上已证实由于其对B细胞成熟和免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)的分泌的重要辅助作用以及其在SLE中的异常表达比例,在SLE的发生发展中具有重要作用。从机制研究中发现,高盐可以通过羟甲基化酶TET2促进CD4+T细胞处于低甲基化状态,并通过调控T细胞分化相关基因spn等诱导Tfh细胞分化。DNA 甲基化和低甲化与基因的活化状态直接相关。一般而言,基因调节序列甲基化抑制基因转录,而低甲基化或去甲基化则激活基因转录。

  换而言之,高盐诱导CD4+T细胞处于低甲基化状态即处于活化状态。该实验室在前期工作中已证实CD4+T细胞DNA低甲基化在SLE的发生发展中起重要作用;SLE患者外周血CD4+T细胞中CD40ligand(TNFSF5)、perforin(PRF1)、CD11a(ITGAL)和CD70(TNFSF7)等多个与自身免疫反应相关的基因的调控序列甲基化水平低下,导致这些基因过度表达,与CD4+T细胞自身反应性或过度辅助自身B细胞产生大量的自身抗体相关。

  因此,该研究首次从表观遗传的角度解释了高盐促进SLE发展的机制,为SLE的病因学研究提供理论依据,为SLE患者的长期管理提供科学指导。(文章详见——Sci Rep:高盐饮食能促进自身免疫性疾病的进展)

  【6】不使用碘盐,儿童生长可能出现问题

  对于儿童,碘在体细胞生长障碍方面具有十分重要的生物作用;不过两者之间的关系至今仍没有得到大规模的研究。因此我们对不同国家进行了调查,评估不使用碘盐对儿童生长是否影响。

  数据来自89个全国性具有代表性的样本,在1994-2012年进行重复的横断面、人口统计学资料具有可比性的健康调查;涉及46个低收入和中收入国家。我们对0-59个月儿童进行了分析,评估与生长迟缓、体重不足、消瘦相关的因素。我们对390328例儿童进行了生长缓慢因素分析,对397080例儿童进行了体重不足因素分析,对384163例儿童进行了消瘦分析,还对187744例儿童进行了低出生体重分析。所有分析均校正了个体、母体、家庭混杂因素,以及初步抽样单位的固定效应也进行了校正。

  虽然本项分析并没有确定的因果关系,但研究结果却表明了不使用碘盐对儿童成长的危害;并且如果碘和儿童生长之间具有因果关系的话,那么母体怀孕期间的宫内环境就十分重要了。(文章详见——Am J Clin Nutr:不使用碘盐,儿童生长可能出现问题)

  【7】钠盐摄入分析——少吃盐更健康

  2016年10月3日,一项发表于《美国心脏病学会杂志》的历时20余年的研究显示,钠盐摄入量最低组人群的总死亡率是最低的。来自布莱根妇女医院医院的Nancy R Cook博士称,以往的部分研究发现了J型曲线,即钠盐摄入最低者的死亡率似乎增加,或者有时无风险增加。

  该分析显示,每天多摄入1000mg的钠盐(相对于半茶匙/天),早死风险可增加12%。未参与本分析的Dariush Mozaffarian表示,他希望该研究结果能够平息争议。

  Cook等人计算了高血压预防试验(TOHP)1期(1987~1990年)及2期(1990年~1995年)受试者的24年死亡率,他们根据高血压前期人群的多次24小时尿检结果分析了限盐措施对受试者全因死亡率的影响。他们发现平均钠盐摄入量与死亡率之间存在直线型关系,即钠盐摄入最低水平并无缺点。

  Cook表示,其研究没有发现J型曲线的原因可能包括:首先,该研究的偏差较以往研究更少;很多其他研究入选的受试者已经存在心血管病与高血压,这类有心梗或卒中的患者往往会采用低盐饮食,因此即便他们的钠盐摄入量很低,其风险依然很高。而本研究的入选人群都是健康的,所以排除了这一偏差。

  她还指出了24小时尿检的优点,这种方式能够更准确的测量钠盐摄入量。Mozaffarian认为J型曲线争议与部分肥胖研究的结果是相似的,即少量超重与死亡风险更低有关,但是那些研究纳入了吸烟者与减肥者;当研究排除了吸烟者与减肥者,J型曲线就消失了。(文章详见——JACC:钠盐摄入分析——少吃盐更健康)

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